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Oxidativer Stress – wenn Eisen Organe schädigt

Freies Eisen fördert den oxidativen Stress in Körperzellen. Dadurch kann es zu Organschäden kommen.

Rote Blutkörperchen enthalten Eisen. Daher können Patienten, die regelmäßig und häufig Transfusionen roter Blutkörperchen erhalten, an Eisenüberladung leiden. Das überschüssige Eisen fördert jedoch den oxidativen Stress in Zellen und kann zu Organschäden führen

Oxidativer Stress in der Zelle

Sauerstoff-Radikale (auch bekannt als freie Radikale oder reaktive Sauerstoffspezies (ROS)) sind spezielle Formen von Sauerstoff und kommen sowohl in der Umwelt (z. B. Ozon) als auch im Körper vor. Einige Sauerstoff-Radikale sind aggressiv und greifen in den Körperzellen zum Beispiel Zellstrukturen oder die Erbsubstanz an. [1]

Um die Schäden in Grenzen zu halten, hat der Körper zwei Strategien entwickelt: Zum einen schützt sich die Zelle mit körpereigenen Radikalfängern, die überschüssige Sauerstoff-Radikale unschädlich machen. Zum anderen gibt es Reparaturmechanismen, die entstandene Schäden minimieren. [2] Im gesunden Körper steht die Entstehung von Sauerstoff-Radikalen und den Schutzmechanismen im Gleichgewicht. [3]

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Übersicht der verschiedenen Eisenformen im Körper

Entstehen mehr Sauerstoff-Radikale als unschädlich gemacht werden können, wird dieses Ungleichgewicht als „oxidativer Stress“ bezeichnet. [2] Die übermäßige Bildung von Sauerstoff-Radikalen kann beispielsweise durch freies Eisen verursacht werden. [1]

Wie freies Eisen entsteht

Eisen ist ein Spurenelement, das im gesunden Körper normalerweise nicht frei vorliegt, denn freies Eisen ist für den Körper gefährlich. Stattdessen wird es zu Speicher- oder Transportzwecken an Eiweißstoffe gebunden. Wenn zu viel Eisen im Körper vorliegt, kann es sein, dass nicht genügend Eiweißstoffe vorhanden sind, um dieses zu binden. [1]

Eine solche Situation kann z. B. entstehen, wenn ein Patient regelmäßig Transfusionen roter Blutkörperchen erhält. Rote Blutkörperchen enthalten den roten Blutfarbstoff Hämoglobin, der wiederum Eisen enthält. [6] Wird ein bestimmter Wert an Eisen im Blut überschritten, spricht man von Eisenüberladung (siehe auch Krankheitsbild Eisenüberladung. Eine Folge der Eisenüberladung ist, dass das Eisen ungebunden, d. h. frei im Körper, vorhanden ist.

Freies Eisen verursacht oxidativen Stress

Freies Eisen wird von Körperzellen aufgenommen, vor allem in Herz- und Leberzellen, aber auch in blutbildende Stammzellen des Knochenmarks. In den Zellen reagiert das freie Eisen mit Sauerstoff, wobei die schädlichen Sauerstoff-Radikale entstehen (siehe Abb. 1). Die Folge ist oxidativer Stress in der Zelle. Dieser löst Zellschäden aus, die auf Dauer zu Funktionsstörungen des jeweiligen Organs führen können. [4]

Freies Eisen verursacht oxidativen Stress

Eisenchelatoren vermindern oxidativen Stress

Eisenchelatoren sind Medikamente, die freies Eisen binden, so dass das Eisen vom Körper ausgeschieden werden kann. Patienten, die an einer Eisenüberladung leiden, werden deshalb regelmäßig mit Eisenchelatoren behandelt. Weniger freies Eisen verringert den oxidativen Stress auf die Zellen und senkt damit das Risiko für Organschäden, besonders des Herzens, der Leber und des Knochenmarks. [7]

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Eisenchelatoren können Blutbildung positiv beeinflussen

Ein Beispiel: Patienten mit myelodysplastischem Syndrom (MDS) haben eine gestörte Blutbildung. Blut wird von so genannten Stammzellen im Knochenmark gebildet. Besteht nun oxidativer Stress in diesen ohnehin schon erkrankten Stammzellen, kann dies zum Fortschreiten der Erkrankung führen. [1] Eisenchelatoren können helfen, den oxidativen Stress für die Stammzellen zu senken und dazu beitragen, die Blutbildung zu verbessern und die Transfusionshäufigkeit zu senken. [1]

Quellen:

  1. Gattermann N, Rachmilewitz E, Iron overload in MDS—pathophysiology, diagnosis, and complications, Ann Haematol. 2011; 90: 1–10.
  2. Spormann T, Modulation oxidativer Zellschäden bei Hämodialysepatienten, Dissertation, 2008.
  3. Pharmazeutische Zeitung online, http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=1418 (zuletzt besucht am 21.02.2017).
  4. Gattermann, N.: Therapie der sekundären Hämochromatose, Deutsches Ärzteblatt, 2009.
  5. Jankowska AM, Gondek LP, Szpurka H, Nearman ZP, Tiu RV, Maciejewski JP Base excision repair dysfunction in a subgroup of patients with myelodysplastic syndrome. Leukemia. 2008; 22: 551–558.
  6. Nielsen, P, Therapieoptionen bei Eisenüberladungskrankheiten, uni med Science. 2006; 1. Auflage.
  7. Ghoti H, et al. Changes in parameters of oxidative stress and free iron biomarkers during treatment with deferasirox in iron-overloaded patients with myelodysplastic syndromes, Haematologica, Aug 2010; 95(8): 1433–4.
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